Case report | Volume 37, Article 207, 02 Nov 2020 | 10.11604/pamj.2020.37.207.24900

Paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique chez deux femmes noires africaines

Maïmouna Sow, Nafissatou Diagne, Boundia Djiba, Baïdy Sy Kane, Mouhamed Dieng, Awa Cheikh Ndao, Atoumane Faye, Abdoulaye Pouye

Corresponding author: Maïmouna Sow, Département de Médecine Interne, Hôpital universitaire de Dantec, Dakar, Sénégal

Received: 09 Jul 2020 - Accepted: 20 Jul 2020 - Published: 02 Nov 2020

Domain: Internal medicine

Keywords: Paralysie, hypokaliémie, hyperthyroïdie, Afrique

©Maïmouna Sow et al. Pan African Medical Journal (ISSN: 1937-8688). This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution International 4.0 License (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Cite this article: Maïmouna Sow et al. Paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique chez deux femmes noires africaines. Pan African Medical Journal. 2020;37:207. [doi: 10.11604/pamj.2020.37.207.24900]

Available online at: https://www.panafrican-med-journal.com/content/article/37/207/full

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Case report

Paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique chez deux femmes noires africaines

Paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique chez deux femmes noires africaines

Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis in two African black women

Maïmouna Sow1,&, Nafissatou Diagne1, Boundia Djiba1, Baïdy Sy Kane1, Mouhamed Dieng1, Awa Cheikh Ndao1, Atoumane Faye1, Abdoulaye Pouye1

 

1Département de Médecine Interne, Hôpital universitaire de Dantec, Dakar, Sénégal

 

 

&Auteur correspondant
Maïmouna Sow, Département de Médecine Interne, Hôpital universitaire de Dantec, Dakar, Sénégal

 

 

Résumé

La paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique est une complication rare de l'hyperthyroïdie. Plus souvent rapportée chez les sujets asiatiques, elle est peu décrite dans la population noire. Son mécanisme peu élucidé, serait lié à une hyper activité de la pompe Na+/K+. Nous présentons deux cas de cette affection survenant chez des sujets noirs africains. La présentation clinique était identique chez les deux malades. Elle était faite d´une paralysie musculaire proximal des membres inférieurs. Cette paralysie était associée à une hypokaliémie sévère et survenait chez des patientes suivies pour maladie de Basedow sans autre pathologie associée. L´évolution a été rapidement favorable sous supplémentation potassique. Le traitement de l´hyperthyroïdie a permis d´éviter les récidives. Ces observations montrent l´importance d´évoquer le diagnostic de paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique malgré la rareté dans la population noire africaine.


Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis is a rare complication of hyperthyroidism. It has been most often reported in Asian subjects while it has been little described in the black population. Its mechanism has been little elucidated, but it would be caused by hyperactivity of the Na+/K+pump. We here report two cases of thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis in black African subjects. The clinical manifestation was identical in both patients: proximal muscle paralysis of the lower limbs. Paralysis was associated with severe hypokalemia and occurred in female patients treated for Graves' disease without any other associated disease. Outcome was immediately favorable under potassium supplementation. Treatment of hyperthyroidism prevented recurrences. This study highlights the importance of suspecting the diagnosis of thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis despite its rarity in the black African population.

Key words: Paralysis, hypokalemia, hyperthyroidism, Africa

 

 

Introduction    Down

La paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique (PPHT) est une complication rare et potentiellement grave de l´hyperthyroïdie [1]. Elle est plus fréquente dans la population asiatique et rarement décrite chez les sujets noirs [2,3]. Son mécanisme reste peu élucidé mais serait lié à une hypersensibilité de la pompe Na+/K+ ATPase. Elle est caractérisée par une paralysie musculaire et une hypokaliémie dans un contexte d´hyperthyroïdie [1,4]. Des facteurs déclenchants sont souvent retrouvés [2,3]. La PPHT est plus fréquemment décrite au cours de la maladie de Basedow. Toutefois, elle peut survenir au cours des autres causes d´hyperthyroïdie [5]. Nous rapportons deux cas de PPHT dans une population noire africaine.

 

 

Patient et observation Up    Down

Premire observation: une jeune patiente sngalaise de 26 ans tait suivie pour maladie de Basedow depuis 3ans, traite par le carbimazole (60mg/j) et propanolol (40mg/j). Elle a t admise la nuit aux urgences mdicales pour un premier pisode de dficit moteur des membres infrieurs dinstallation brutale. Elle rapportait une rupture thrapeutique de 10 jours. Lexamen physique montrait un dficit musculaire proximal des membres infrieurs (force musculaire cote 1/5), un dficit des muscles extenseurs du cou avec une attitude de nuque tombante. Les rflexes osto-tendineux taient diminus. Il ny avait pas datteinte des muscles respiratoires ou oculaires, ni de troubles sensitifs, ni datteinte des nerfs crniens. Linterrogatoire ne retrouvait aucun facteur dclenchant de laccs de paralysie. Elle prsentait aussi un goitre diffus, rgulier, vasculaire et une exophtalmie bilatrale, symtrique et rductible. Il nexistait pas de signe de thyrotoxicose. Lionogramme sanguin retrouvait une hypokalimie svre (K+ <1mmol/l). Le taux de TSHus tait effondr <0,0001 UI (0,25 - 5) et le taux de T4 normal. La supplmentation potassique par voie intraveineuse a t instaure. Le traitement par carbimazole et propanolol a t poursuivi. Lvolution fut marque par une rgression complte du dficit moteur. Le taux de potassium de contrle tait normal 4,4 mmol/l. Le suivi ultrieur na pas rvl de rcidive de la symptomatologie.

 

Deuxime observation: une femme sngalaise de 47 ans nous a t adresse pour prise en charge dune hyperthyrodie. Elle avait t hospitalise en cardiologie pour cardiothyrose avec fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque globale ayant motiv un traitement par diurtiques. Elle a galement reu des perfusions de srum glucos 10% pour des pisodes dhypoglycmie. Dans ses antcdents, elle avait prsentait des pisodes de myalgie avec dficit moteur des membres infrieurs spontanment rgressifs. A son examen, nous avons not un dficit musculaire proximal des membres infrieurs (force musculaire 2/5), sans atteinte de la musculature axiale ni datteinte des muscles respiratoires ou oculaires. Les rflexes osto-tendineux taient diminus et il ny avait pas de troubles sensitifs ni datteinte des nerfs crniens. Elle prsentait aussi un syndrome de thyrotoxicose, une exophtalmie bilatrale, asymtrique et rductible et une tachyarythmie auscultatoire. Lionogramme sanguin montrait une hypokalimie svre 1,9 mmol/l. La calcmie, lurmie et le taux de cratinine phosphokinase taient normaux. Le taux de T4 tait lev >100mUI/l (10 - 25) et le taux de TSHus effondr <0,005mUI/l (0,25 - 5). Lchographie cervicale objectivait un goitre htro-nodulaire hypervascularis. Une supplmentation potassique par voie intraveineuse a t faite. Un traitement par antithyrodiens de synthse (benzythiouracile 150mg/j) et btabloquant a t instaur. Lvolution en hospitalisation a t favorable avec amlioration de la force musculaire cote 4/5 et correction de lhypokalimie (K+ 4,6).

 

 

Discussion Up    Down

Nous avons rapporté deux cas de PPHT. La PPHT est une affection rare, décrite notamment chez des jeunes sujets asiatiques [5]. Elle est rare chez les caucasiens [4]. Chez les sujets noirs, les cas sont essentiellement issus d´Amérique du nord [3,6]. Dans la population africaine, quelques observations ont été rapportées dans la littérature [7,8]. Les rares séries rapportées montraient une prédominance masculine de l´affection et un âge de survenue plus bas comparativement aux patients avec hyperthyroïdie, sans PPHT [5,9]. Toutefois, nos observations portent sur deux sujets de genre féminin.

 

Sa physiopathologie est peu élucidée. Elle serait liée à une hypersensibilité de la pompe NA+/K+ ATPase. Au cours de l´hyperthyroïdie, il y´a une hyper activité de cette pompe. Ceci provoque un transfert inapproprié du potassium vers le milieu intra cellulaire, d´où l´hypokaliémie. Ce transfert est responsable d´un abaissement du potentiel membranaire et de l´hyperexcitabilité musculaire [2]. Les hormones thyroïdiennes inhiberaient le canal potassique Kir 2.6 [1]. Une récente étude montre l´existence de terrain génétique (un haplotype majeur de KCNJ18) de susceptibilité à la PPHT. Ceci expliquerait la plus grande fréquence de cette affection dans la population asiatique [10]. De facteurs déclenchants tels qu´un apport important d´hydrate de carbone, un stress, un exercice physique intense sont fréquemment rencontrés. L´apport d´hydrate de carbone entraine une hyperinsulinémie avec transfert du potassium en intra cellulaire. Le stress provoque une décharge adrénergique avec augmentation de l´activité de la pompe NA+/K+ ATPase [3]. Pour une de nos patientes, aucun facteur déclenchant n´avait été retrouvé. Dans la deuxième observation, un apport d´hydrate de carbone a été noté. Elle avait aussi reçu un traitement par des diurétiques de l´anse ayant pu aggraver l´hypokaliémie.

 

L´association d´une paralysie, à une thyrotoxicose et une hypokaliémie constitue la triade diagnostique de la PPHT. La présentation clinique est sous la forme d´accès périodique de paralysie flasque atteignant préférentiellement les membres inférieurs. L´installation est souvent brutale et l´intensité variable [2]. La paralysie des muscles respiratoires, potentiellement grave, est rare [2,3,5]. Dans nos observations, aucun cas d´atteinte respiratoire n´a été noté. La présentation clinique était une paralysie musculaire des membres inférieurs d´installation brutale. Le diagnostic de PPHT a été posé lors du premier accès de paralysie dans un de nos cas. Comme retrouvé dans notre étude, l´hypokaliémie est classiquement la seule anomalie métabolique associée à l´hyperthyroïdie [1,2]. La PPHT est le plus souvent associée à la maladie de Basedow [5]. Cette constatation a été également retrouvée dans nos observations.

 

La prise en charge repose sur une supplémentation potassique associée à un traitement de l´hyperthyroïdie. Dans les formes sévères, l´apport de potassium se fait par voie intraveineuse lente pour prévenir la survenue de troubles du rythme ventriculaire et la paralysie des muscles respiratoires [1]. Le traitement curatif de l´hyperthyroïdie permet de prévenir les récidives. Dans notre travail, un apport de potassium par voie intraveineuse a été proposé à toutes les patientes. Pour la prise en charge de l´hyperthyroïdie, un traitement médical par anti thyroïdiens de synthèse et propanolol a été instauré. Dans plusieurs publications, la même option thérapeutique a été appliquée [4,6]. D´autres équipes ont proposé un traitement chirurgical après l´obtention d´une euthyroïdie [2]. Ces observations soulignent l´importance d´un traitement adéquat de l´hyperthyroïdie, qu´il soit médical ou chirurgical et une bonne éducation thérapeutique pour prévenir cette complication grave. L´évolution rapidement favorable telle que rapportée dans nos observations après supplémentation potassique est la règle [3,4,6].

 

 

Conclusion Up    Down

Notre travail illustre deux rares cas de PPHT dans une population africaine. La survenue d´une paralysie musculaire flasque d´installation rapide dans un contexte d´hyperthyroïdie a orienté vers une PPHT. La mise en évidence de l´hypokaliémie et l´évolution rapidement favorable après une supplémentation potassique a permis de confirmer le diagnostic. La maladie de basedow était l´étiologie de l´hyperthyroïdie dans toutes nos observations. Sous traitement par antithyroïdiens de synthèse, aucune récidive n´a été notée.

 

 

Conflits d'intérêts Up    Down

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d´intérêts.

 

 

Contributions des auteurs Up    Down

Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

 

 

Références Up    Down

  1. Thiry C, Simon M, Atlan C. Paralysie périodique thyrotoxique. Ann Fr Med Urgence. 2017;7:392-393. Google Scholar

  2. Pili S, Devèze A, Iacobone M, Guibout M, Henry JF. La paralysie périodique thyrotoxique hypokaliémique: présentation de trois cas. Ann Chir. 2002;127(4):297-299. PubMed | Google Scholar

  3. Glass J, Osipoff J. Thyrotoxic periodic paralysis presenting in an African-American teenage male: case report. Int J Pediatr Endocrinol. 2020;2020:7. PubMed | Google Scholar

  4. Haider M, Chachar AZK, Munir A. Thyrotoxic periodic paralysis. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2019;31(4):619-21. PubMed | Google Scholar

  5. Verma V, Kumar Y, Kotwal N, Upreti V, Kumar H, Singh Y et al. Thyrotoxic periodic paralysis: a retrospective, observational study from India. India J Med Res. 2020 Jan;151(1):42-46. PubMed | Google Scholar

  6. Rivas AM, Thavaraputta S, Orellana-Barrios MA, Payne JD, Sotello D, Vinan-Vega M et al. Thyrotoxic periodic paralysis and complicated thyrotoxicosis, two presentations of hyperthyroidism with notable differences in their clinical manifestations: an experience from a tertiary care hospital in the United States. Endocr Pract. 2020. PubMed | Google Scholar

  7. Schoumaker V, Bovy P. Paralysie périodique thyréotoxique: rapport d'un cas chez un patient Somalien. Rev Med Liege. 2013;68(7-8):402-407. PubMed | Google Scholar

  8. Chatot-Henry C, Smadja D, Longhi R, Brebion A, Sobesky G. Paralysie périodique thyréotoxique: deux nouveaux cas chez des patients de race noire. Rev Med Interne. 2000;21(7):632-634. PubMed | Google Scholar

  9. Kalita J, Goyal G, Bhoi SK, Chandra S, Misra UK. Comparative study of thyrotoxic periodic paralysis from idiopathic hypokalemic periodic paralysis: an experience from India. Ann Indian Acad Neurol. 2012;15(3):186-90. PubMed | Google Scholar

  10. Noso S, Babaya N, Hiromine Y, Ito H, Taketomo Y, Yoshida S et al. Contribution of Asian haplotype of KCNJ18 to susceptibility to and ethnic differences in thyrotoxic periodic paralysis. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(12):6338-6344. PubMed | Google Scholar

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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