Atteinte cérébro-méningée multiple révélant une Tuberculose multifocale chez un immunocompétent

Atteinte cérébro-méningée multiple révélant une Tuberculose multifocale chez un immunocompétent

Multiple meningeal and cerebral involvement revealing multifocal tuberculosis in an immunocompetent patient

Tarik Boulahri^1,&, Abdellah Taous¹, Maha Aït Berri¹, Imane Traibi¹, Abdelhadi Rouimi¹

 

¹Service de Neurlogie, Hopital Militaire Moulay Ismail Meknès, Meknès, Maroc

 

 

^&Auteur correspondant
Tarik boulahri, Service de Neurlogie, Hopital Militaire Moulay Ismail Meknès, Meknès, Maroc

 

 

 

 

La tuberculose constitue un problème majeur de santé publique dans le monde et au Maroc. L’atteinte du système nerveux central est néanmoins rare, survenant dans un contexte de tuberculose multifocale ou miliaire tuberculeuse. Cependant elle peut être un mode de révélation. Nous rapportons le cas d’une tuberculose multifocale révélée par une atteinte cérébro-méningée multiple chez un immunocompétent.

 

 

Un homme de 30 ans, sans antécédent de tuberculose, avait présenté 15 jours avant son admission un trouble du langage avec réduction de la fluence verbale évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. L’examen neurologique trouvait une aphasie motrice de type Broca avec un syndrome pyramidal latéralisé à droite et des adénopathies latéro-cervicales. L’IRM cérébrale: montrait d’une part des tuberculomes intra-parenchymateux cérébraux dont un de siège frontal gauche et l’autre cérébelleux vermien d’autre part un épaississement du cortex de l’insula et du cortex adjacent avec prise de contraste intense des méninges en regard (Figure 1, Figure 2, Figure 3, Figure 4). L’étude du LCR révélait une hyperproteinorachie à 0,808 g/L, une glycorachie à 0, 305 g/L pour une glycémie de 0,957 g/L soit un rapport de 0,31% et une pléiocytose à 280 leucocytes /mm3 avec une lymphocytose à 70 %. L’examen direct et les cultures étaient négatifs. La PCR de BK dans le LCR était négative. La TDM thoracique montrait de multiples micronodules pulmonaires prédominant aux lobes supérieurs et aux segments supérieurs des lobes inferieurs, une image cavitaire à paroi épaissie et DDB du fowler droit et du culmen (Figure 5, Figure 6). La biopsie des ganglions lymphatiques révélait la présence de granulome typique de tuberculose. La recherche de BK dans les crachats était négative. La sérologie HIV était négative. L’hémogramme révélait une anémie microcytaire avec une lymphopénie à 880/UL.L’ionogramme sanguin montrait une hyponatrémie à 131 mmol/L et la CRP était à 70 mg/L. Le reste du bilan biologique était normal. Le diagnostic de tuberculose multifocale (pulmonaire, cérébrale et ganglionnaire) chez un immunocompétent fut retenu. Un traitement antituberculeux fut instauré à base d’une quadrithérapie associant isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol pendant 2 mois puis une bithérapie associant isoniazide et rifampicine pendant 7 mois associé à une corticothérapie adjuvante à base de prédnisolone 1mg/kg/j pendant 8 semaines avec une disparition progressive des symptômes et effacement des lésions à L’IRM cérébrale de contrôle.

 

 

La Tuberculose multifocale est définie par l’atteinte d’au moins deux foyers extra-pulmonaires avec ou sans atteinte pulmonaire, elle est rapportée dans 10 % des cas de tuberculose extra-pulmonaire [1] et surviennent le plus souvent chez les patients immunodéprimés, principalement porteurs du VIH [2,3]. L’atteinte du système nerveux centrale est l’une des expressions les plus sévères de la tuberculose. Elle représente une cause majeure de morbidité et de mortalité dans les pays en voie de développement [4]. Elle est le plus souvent secondaire à une dissémination hématogène du M. tuberculosis, le plus souvent à partir d’un foyer pulmonaire (50 %), parfois à partir d’une localisation ganglionnaire, hépatique ou rachidienne [4]. Les signes cliniques de la tuberculose neuro-méningée sont polymorphe [5,6]. La méningite tuberculeuse et le tuberculome intracrânien en sont les formes les plus fréquemment observées. Le tableau clinique complet de méningite est rarement retrouvé. La symptomatologie est celle d’une méningite fébrile associée parfois à des signes de localisation neurologique, d’installation progressive et avec des données classiques du LCR, notamment un aspect avec hypoglycorachie et hyperalbuminorachie [7,8]. Les tuberculomes se manifestent par des atteintes focalisées d’installation progressive associées à des signes méningés [9]. La comitialité est plus rare. Une altération de la conscience peut être aussi notée, allant de l’obnubilation jusqu’au coma profond [10]. L’infection parenchymateuse dans la tuberculose est rare (6% des cas) elle peut apparaître seule ou associée à une méningite, et peut entraîner une cérébrite focale [10]. Le diagnostic de la tuberculeuse cérébro méningée repose sur des arguments biologiques, histologiques et neuroradiologiques. L’imagerie cérébrale et surtout l’IRM permet de mettre en évidence l’infarctus cérébral et son siège, l’épaississement et le rehaussement leptoméningés, la dilatation ventriculaire et fait discuter en cas de tuberculomes [11] un processus tumoral (primitif ou secondaire) ou une localisation cérébrale infectieuse (toxoplasmose, abcès bactérien ou fongique, neurocysticercose) [6, 12]. La cérébrite tuberculeuse se traduit en IRM par une zone hypointense en T1, hyperintense en T2, présentant un réhaussement gyriforme global permettant de la délimiter de l’œdème périphérique. Cette lésion se localise en périphérie et concerne le cortex et la SB. Elle se distingue d’un infarctus, éventuellement secondaire à une lésion de vascularite tuberculeuse par sa topographie ne correspondant pas à un territoire vasculaire [10]. Dans notre cas, l’IRM cérébrale montrait une atteinte cérébrale multiple associant d’ une part, des tuberculomes intra- parenchymateux cérébraux sous forme d’ anomalie de signal nodulaire frontale gauche ,cérébelleuse vermienne ,hypo inense T1, hyper intense T2 et Flair avec prise de contraste périphérique en anneau, et d’autre part, un aspect de méningo-encéphalite insulaire et péri insulaire gauche sous forme d’ un épaississement et hypersignal T2 ,flair et diffusion du cortex de l’ insula et du cortex adjacent avec prise de contraste intense des méninges en regard.

 

L’étude du LCR révèle la présence d’une pléiocytose à prédominance lymphocytaire, une hyperprotéinorachie et une hypoglycorachie [13] comme c’est le cas chez notre malade. Le diagnostic de certitude de la tuberculose cérébro-meningée en cas de méningite lymphocytaire repose sur la mise en évidence de bacilles tuberculeux dans le LCR sur les cultures. La PCR-BK dans le LCR est très utile pour un diagnostic rapide en attendant la culture, mais sa sensibilité n’est que de l’ordre de 32 à 45 %, avec une spécificité à 95 %. Cependant, il existe quelques faux positifs et une absence de réponse au traitement après quelques semaines doit faire reconsidérer le diagnostic [14]. Les autres examens biologiques sont non spécifiques et permettent d’éliminer les autres granulomateuses (sarcoïdose, granulomatose de Wegener, les méningites carcinomateuses). Chez ce patient, le diagnostic a été retenu devant la mise en évidence à L’examen anatomo-pathologique d’une adénopathie cervicale, d’un granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse. Ceci nous montre l’intérêt d’une recherche active d’une localisation tuberculeuse extra-cérébrales associée devant un contexte évocateur d’une tuberculose cérébro-méningée. Le traitement de la tuberculose multifocale est similaire à celui de la tuberculose pulmonaire; mais une durée plus prolongée, allant de 12 à 18 mois, est recommandée [15]. Le schéma thérapeutique proposé par l’OMS repose sur une quadrithérapie associant l’isoniazide, la rifampicine, la pyrazinamide et l’éthambutol (RHZE) pendant deux mois, suivis d’une bithérapie (RH) pendant sept à dix mois [13]. L’utilisation des corticoïdes est préconisée dans le traitement des tuberculomes cérébraux [15]. En effet, la corticothérapie favorise l’involution des tuberculomes et diminue le risque d’expansion paradoxale dans les premières semaines de traitement (réaction d’Hexheimer). Elle doit être administrée le plus tôt possible, dès le premier mois de traitement antituberculeux [5]. Chez ce patient, les corticoïdes ont été administrés dès le premier jour du traitement et l’évolution a été favorable.

 

 

La tuberculose multifocale est une forme grave touchant habituellement les immunodéprimés. L’atteinte du système nerveux central chez un patient immunocompétent demeure rare malgré l’augmentation de l’incidence de la tuberculose .cependant elle peut être un mode de révélation d’une tuberculose multifocale comme en témoigne le cas chez notre patient d’ou l’intérêt de rechercher activement par un bilan exhaustif une infection tuberculeuse extra-cérébrale associée devant toue lésion cérébro-méningée évocatrice de tuberculose afin d’asseoir le diagnostic et débuter rapidement un traitement spécifique pour éviter les séquelles.

 

 

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.

 

 

Tous les auteurs ont contribué à conduite de ce travail et à la rédaction du manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.

 

 

Figure 1: IRM cérébrale coupe coronale séquence pondéré T2 montrant: un épaississement et hypersignal T2 du cortex de l’insula et du cortex adjacent

Figure 2: IRM cérébrale coupe coronale séquence pondéré T1 injectée montrant: prise de contraste méningée en regard du cortex de l’insula

Figure 3: IRM cérébrale coupe coronale séquence flair montrant un tuberculome intra parenchymateux frontal gauche

Figure 4: IRM cérébrale coupe coronale séquence flair montrant un tuberculome intra parenchymateux cerebelleux vermien

Figure 5: scanner thoracique sans injection de produit de contraste, coupe axiale, fenêtre parenchymateuse montrant de multiples micronodules pulmonaires prédominant aux lobes supérieurs

Figure 6: scanner thoracique sans injection de produit de contraste, coupe axiale, fenêtre parenchymateuse montrant une image cavitaire à paroi épaissie

 

 

1. Raviglione MC, DixieI E, Snide, JR, Kochi A. Global epidemiology of tuberculosis: morbidity and mortality of a worldwide epidemic. Survey of Anesthesiology. 1996; 40(2): 127. PubMed | Google Scholar


2. Denis-Delpierre N, Merrien D, Billaud E, Besnier JM, Duhamel E, Hutin P, Chennebault JM. Multifocal tuberculosis: à propos of 49 cases in the midwest region, GERICCO (Group for Epidemiology and Research in Clinical Infections of the Central West of France) 1991-1993. Pathologie-biologie. 1998; 46(6): 375-379. PubMed | Google Scholar


3. El Ouazzani H, Bouchentouf R, Rguibi M, Rhorfi I, Yassir Z, Abid A, Tahiri KA. La tuberculose multifocale. Rev Pneumol Clin. 2002; 58: 39-42. PubMed | Google Scholar


4. Ghorbel IB, Massoud MB, Khanfir M, Mrad K, Lamloum M, Houman M H & Miled M. Association d’une tuberculose pulmonaire, mammaire et cérébrale. La Revue de médecine interne. 2003; 24(12): 815-818. PubMed | Google Scholar


5. Bazin C. Tuberculose du système nerveux central. EMC-Neurologie. 2004; 1(2): 169-192. PubMed | Google Scholar


6. Mayers MM, Kaufman DM, & Miller MH. Recent cases of intracranial tuberculomas. Neurology. 1978; 28(3): 256-25. PubMed | Google Scholar


7. Mazodier K, Bernit E, Faure V, Rovery C, Gayet S, Seux V, Kaplanski G. Tuberculose cérébroméningée chez l’adulte séronégatif pour le VIH: à propos de 7 cas. La Revue de médecine interne. 2003; 24(2): 78-85. PubMed | Google Scholar


8. Kilani B, Ammari L, Tiouiri H, Goubontini A, Kanoun F, Zouiten F, Chaabène TB. Manifestations neuroradiologiques initiales de la tuberculose du système nerveux central de l’adulte: à propos de 122 cas. La Revue de médecine interne. 2003; 24(2): 86-96. PubMed | Google Scholar


9. Vignaud J, Cosnard G, Pharaboz C. Imagerie par résonance magnétique crânio-encéphalique. Vigot. 1991. PubMed | Google Scholar


10. Gueddari FZ, Bouyacoub F, Dafiri R, Khamlichi A, Imani F. Imagerie par résonance magnétique de la tuberculose cérébro-méningée. Med Magh. 1998; 74: 9-15. PubMed | Google Scholar


11. Mélé N, Charbonneau F, Henry C. Sténoses artérielles intra-crâniennes: penser à l’artérite cérébrale tuberculeuse. Pratique Neurologique-FMC. 2015; 6(1): 38-42. PubMed | Google Scholar


12. Pagnoux C, Généreau T, Lafitte F, Congy F, Chiras J, Herson S. Brain tuberculomas. In Annales de médecine interne. 2000; 151(6): 448-455. PubMed | Google Scholar


13. Mazza-Stalder J, Nicod L, Janssens JP. La tuberculose extrapulmonaire. Revue des maladies respiratoires. 2012; 29(4): 566-578. PubMed | Google Scholar


14. De Seze J, Deligne L, Defebvre L, Ferriby D, Charpentier P, Stojkovic T, Vermersch P. Tuberculose neuro-méningée: apport de la méthode par amplification génique dans le diagnostic. Revue Neurologique. 2004; 160(4) : 413-418. PubMed | Google Scholar


15. Billy C, Perrone C. Aspects cliniques et thérapeutiques de la tuberculose chez l’enfant et l’adulte. EMC Mal Infect. 2004 May;1(2):81-98. PubMed | Google Scholar